Нистагм глазного яблока: что это такое и полная классификация

Описание

Патологический нистагмобусловлен нарушением механизма зрительной фиксации и возникает при врожденной патологии этого механизма, наследственным путем или вследствие при обретенных поражений различных отделов головного мозга, регулирующих микродвижения глаз. Можно выделить следующие виды патологического нистагма: нейрогенный, вестибулярный, врожденный, рано приобретенный, латентный, манифестно-латентный, нистагм при альбинизме, нистагм, вызванный лекарственными препаратами, алкогольный нистагм.

Нейрогенный (центральный) нистагм.

Этот виц нистагма возникает в результате воспалительных, дегенеративных, опухолевых и травматических поражений различных отделов ЦНС, ведающих движениями глаз, особенно их фиксационными микродвижениями. Чаще всего это наблюдается при локализации поражения в области задней черепной ямки, мозжечка, вестибулярных ядер, медиального продольного пучка, подкорковых и корковых центров регуляции глазных движений. Клиническое течение зависит от динамики основного заболевания.

Характер колебательных движений глаз при этой форме нистагма широко варьирует и нередко служит основой Л№ наименования нистагма. Хотя полное соответствие между внешними проявлениями нистагма и локализацией процесса наблюдается не всегда, такая зависимость нередко существует. Типичными разновидностями нейрогенного нистагма являются следующие:

Абдукционный нистагм — диссоцыированный толчкообразный нистагм, наблюдаемый при движении глаза в сторону виска у больных с межъядерной офтальмоплегией. Нистагм Ерунса — горизонтальный толчкообразный нистагм, который возникает при опухолях мостомозжечкового угла. При направлении взора в сторону повреждения наблюдается высокоамплитудный нистагм, при взоре в противоположную сторону — низкоамплитудный. Направление быстрой фазы совпадает с направлением взора.

Бьющий вверх нистагм

— это вертикальный нистагм в первичном положении глаз. Медленная его фаза направлена вниз, быстрая — вверх. Возникает при поражении верхней части червя мозжечка (нистагм большой амплитуды) или продолговатого мозга (нистагм малой амплитуды).

Бьющий вниз нистагм

— вертикальный толчкообразный нистагм в первичном положении глаз, медленной фаза которого направлена вверх, а быстрая — вниз; обычно указывает на нарушения в области атлантозатылочного сочленения.

Вращательный нистагм

характеризуется вращательными движениями глазных яблок вокруг переднезадней оси; наблюдается при диэнцефальном (таламическом) поражении.

Вызываемый взором нистагм часто встречается в клинической практике. Это толчкообразный нистагм, возникающий при попытке удержать глаз в эксцентричном положении. Свидетельствует обычно о дисфункции ствола мозга и/или мозжечка.

Циркулярный (круговой), эллиптический, нистагм

— формы маятникообразного нистагма, при которых глазное яблоко совершает движения по кругу или эллипсу. Может быть диссоциированным и односторонним. Возникает при рассеянном склерозе.

Альтернирующий периодический и непериодический нистагм

отличается тем, что постоянные горизонтальные толчкообразные движения глаз меняют направление либо через равные промежутки. времени периодический нистигм), либо без определенного временного интервала (непериодический нистагм). Может наблюдаться при патологии ЦНС.

Вестибулярный нистагм.

В отличие от физиологического вестибулярного нистагма, который является рефлекторным, индуцированным, патологический вестибулярный нистагм — это спонтанный нистагм, обусловленный нарушением центральной вестибулярной функции или заболеванием периферического вестибулярного аппарата. Нистагм обычно сочетается с головокружением и тошнотой.

Патологический вестибулярный нистагм,

как правило, горизонтальный и носит толчкообразный характер. По движениям глаз он аналогичен рефлекторному вестибулярному нистагму. Быстрая фаза нистагма направлена в сторону, противоположную локализации поражения.

Вестибулярный нистагм

обычно длится от нескольких дней до нескольких недель. Компенсация развивается сравнительно быстро и бывает, достаточна полной и стойкой. В ее основе лежит восстановление нейродинамического равновесия между вестибулярными ядерными комплексами за счет местных и центральных компенсаторных воздействий.

Колебательные движения глаз

при этом обусловлены расстройством зрительной фиксации вследствие нарушения регулирующего механизма или дефекта центрального зрения.

В отличие от врожденного нистагма, при котором колебательные движения?обычно не замечаются больным, при рано приобретенном нистагме они заметны.

Нистагм может быть толчкообразным, маятникообразным и смешанным. При толчкообразном нистагме, как показывает электрон и стагмография, скорость медленной фазы увеличивается по экспоненте. Чаше всего возникают горизонтальные колебательные движения глаз, но иногда наблюдаются вертикальные или круговые (ротаторные) их движения.

Толчки нистагма

по горизонтали могут быть в одном или двух направлениях. Чаше быстрая фаза нистагма направлена вправо при взгляде вправо и влево при взгляде влево. Врожденный нистагм носит ассоциированный характер, т.е. движения обоих глаз совпадают по направлению и равны по амплитуде.

Этим, а также более низкой остротой зрения врожденный нистагм отличается от манифестно-латентного нистагма. Острота зрения при врожденном нистагме чаше всего снижена (до 0,3 и менее) из-за анатомических изменений в глазах (врожденная катаракта, дегенерация макулярной области, атрофия зрительного нерва и др.), их резких колебательных движений и относительной амблиопии (из-за «нистагмической депривации», по A. Spielman, (1990).

Часто резко ослаблена аккомодационная способность глаз. Врожденный нистагм нередко увеличивается при взгляде в сторону, а также при психоэмоциональном напряжении и уменьшается в темноте и при закрытых глазах. Он часто уменьшается (блокируется, демпфируется — как пишут в зарубежной литературе) при конвергенции.

Может отмечаться избирательное положение головы

— ее поворот и наклон. Некоторые авторы называют такой нистагм асимметричным или эксцентричным. Обычно такое положение головы совпадает с зоной относительного покоя глаз, когда уменьшается амплитуда нистагма и повышается острота зрения. Выявление этой зоны имеет важное значение для решения вопроса о целесообразности операции на глазо-двигательных мышцах и выборе метода операции.

Иногда отмечают две эксцентричные зоны, например, на правом глазу уменьшение нистагма происходит при отклонении глаза влево, а на левом — при отклонении глаза вправо. Редко нистагм сочетается с качанием головы. С возрастом у небольшой части больных нистагм ослабевает и даже самопроизвольно исчезает.

Лечение врожденного и рано приобретенного нистагма направлено на уменьшение его амплитуды, улучшение зрительных функций и зрительной работоспособности и включает оптическую коррекцию аметропии, призматическую коррекцию, плеоптику, воздействие на аппарат аккомодации, медикаментозную терапию, упражнения по принципу биологической обратной связи и операции на глазодвигательных мышцах. В большинстве случаев такое лечение эффективно.

Латентный и манифестно-латентный нистагм.

Латентный нистагм — это бинокулярный нистагм, который возникает при выключении из акта зрения одного глаза. При двух открытых глазах и при выключении обоих глаз такой нистагм не появляется. Наблюдаются случаи, когда латентный нистагм возникает только при выключении определенного глаза, обычно лучшего по зрению, ведущего, а при выключении другого глаза его нет. Латентный нистагм носит толчкообразный характер, быстрая его фаза направлена в сторону фиксирующего глаза.

При двух открытых глазах острота зрения бывает высокой или нормальной, тогда как при монокулярном исследовании из-за латентного нистагма она в той или иной степени снижена.

Этот вид нистагма наблюдается с рождения и остается неизменным в течение всей жизни. Его следует считать условно патологическим. Специального лечения он не требует.

При резком снижении остроты зрения

одного глаза вследствие анатомических причин или амблиопии, а также подавления зрительных впечатлений на косящем глазу при косоглазии латентная форма нистагма уже проявляет себя и приобретает форму манифестно-латентного нистагма.

Манифестно-латентный нистагм почти всегда горизонтальный, толчкообразный.

Он может сочетаться с ротаторным компонентом или маятнико-образным нистагмом. При электро-нистагмографии отмечается уменьшение скорости его медленной фазы по экспоненте, но иногда эта скорость остается постоянной. Бинокулярная острота зрения значительно выше монокулярной и может приближаться к нормальной.

Очень часто наблюдается асимметрия амплитуды, частоты и скорости нистагма на обоих глазах. Амплитуда нистагма может быть неодинаковой даже при монокулярной фиксации. Нистагм уменьшается при аддукции и бинокулярной фиксации. Стереоскопическое зрение отсутствует. Как правило, манифестно-латентный нистагм сопровождается содружественным косоглазием.

Нистагм при альбинизме.

В основе альбинизма лежит нарушение образования пигмента меланина из тирозина. Отсутствие его в коже, волосах и оболочках глаза представляет собой врожденный дефект, возникающий наследственным путем преимущественно по аутосомно-рецессивному типу.

Глазные проявления альбинизма многообразны: отмечается светобоязнь, радужка сероватого цвета, атрофична, зрачок красного цвета, рефлекс глазного дна красного цвета проникает и через дефекты радужки, глазное дно бледно-розовое, хорошо виден сосудистый рисунок хороидеи. Острота зрения снижена главным образом из-за гипоплазии или аплазии желтого пятна; нередко наблюдается цветовая слепота.

Нистагм является характерным признаком альбинизма и чаще бывает Шятникообразным. Сопряженные движения глаз обычно имеют горизонтальное направление, однако встречается и вертикальный нистагм.

Нистагм при альбинизме

нередко возникает только через несколько недель после рождения. Острота зрения чаще всего составляет 0,05—0,4. Характер движений глаз у детей с возрастом может претерпевать изменения. На интенсивность нистагма могут оказывать влияние такие факторы, как направление взора и положение головы, попытка фиксации взора, общее и зрительное утомление.

При эксцентрическом положении головы или глаз может выявляться нейтральная зона (зона относительного покоя), в которой происходит уменьшение интенсивности нистагма и улучшение зрения. Необычной формой нистагма при альбинизме является периодический чередующийся нистагм. Это выраженный горизонтальный нистагм, быстрый компонент которого разделяется коротким интервалом.

Временной период каждого цикла варьирует и может быть асимметричным (колебание в одном направлении длится дольше, чем в другом). Лечение нистагма при альбинизме такое же, как и при врожденном нистагме. Показано также назначение светозащитных или дырчатых очков и темных контактных линз с прозрачным центром.

Нистагм,

вызываемый лекарственными препаратами и алкоголем. Прием ряда лекарственных средств, обычно при их передозировке, может вызвать нистагм. К таким препаратам относятся барбитураты, фенотиазин, транквилизаторы, противосудорожные средства, а также алкоголь. Место приложения действия этих препаратов — центральный и периферический отделы вестибулярного анализатора, корковые и подкорковые центры управления микродвижениями глаз.

Вызываемый ими, как правило, диссоциированный нистагм может наблюдаться При первичном положении взора или при некоторых его отведениях и иметь толчкообразный или маятникообразный характер и горизонтальное, вертикальное или ротаторное направление. Нередко, особенно при острой интоксикации, возможно сочетание нистагма с головокружением, атаксией, дизартрией и другими нарушениями.

Происхождение врожденного, рано приобретенного и манифестно-латентного нистагма. В процессе фиксации неподвижной гонки глаз совершает микродвижения трех видов: тремор, дрейф и скачки.

Максимальная амплитуда этих движений не превышает 30—50′.

Благодаря этому зрительная ось не отклоняется сколько-нибудь значительно от рассматриваемого объекта. Такое относительно фиксированное положение глаза зависит от афферентных сигналов, идущих от сетчатки. Другая их задача — препятствовать образованию на сетчатке «пусто го» поля, поскольку при отсутствии этих движений изображение объекта исчезает.

Нормальный механизм зрительной фиксации может оказаться нарушенным уже при рождении ребенка.

Врожденный нистагм

может быть обусловлен нарушением механизма регуляции фиксационных микродвижений глаз из-за воздействия на него различных неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития или во время родов. Механизм управления микродвижениями глаз еще недостаточно изучен, поэтому патогенез нистагма можно представить пока только в самом общем виде.

Патогенез рано приобретенного нистагма иной, но его клинические проявления практически не отличаются от таковых при врожденном нистагме. В его основе лежит патология обоих глаз, обусловливающая резкое снижение функции центрального зрения. Происходит уменьшение преобладающей функциональной роли центральной ямки сетчатки, обеспечивающей подачу сигналов обратной связи при смещении точки фиксации с фовеального поля.

Система зрительной фиксации становится крайне неустойчивой, вследствие чего на ранних этапах развития зрительной и глазодвигательной систем возникает нистагм. Однако такой механизм преобладает, если у лиц с оптическим нистагмом зрение, у пациентов с высокой остротой зрения (моторный тип) страдает пре имуществе ни» система слежения, что, по мнению L.F.

Хотя проявление всех типов нистагма может быть сходным, их необходимо дифференцировать, так как различные нарушения, лежащие в их основе, требуют разной тактики лечения, что имеет большое значение также и для генетического консультирования.

Широко распространенное среди офтальмологов мнение, что нистагм всегда сопровождается значительным снижением остроты зрения, нельзя назвать правильным. Э.С. Аветисов и соавт. (1980) при обследовании 187

больных оптическим нистагмом выявили остроту зрения0,01—0,05на26глазах,0,06—0,09на16глазах,0,1на109глазах,0,2на83глазах,0,3на66глазах,0,4на40глазах,0,5на12глазах; острота зрения0,6и выше обнаружена на16глазах.

Многие авторы отмечают значительную разницу в остроте монокулярного и бинокулярного зрения у больных с толчкообразным и латентным нистагмом. Довольно часто толчкообразный нистагм, наблюдающийся при взгляде прямо, прекращается или значительно уменьшается, а также может превратиться в маятникообразный при повороте глаз в ту или иную сторону.

Хорошо известен тот факт, что острота зрения пациента с нистагмом при фиксации объекта вблизи часто бывает лучше, чем вдаль. Это несоответствие ранее объяснялось эффектом уменьшения нистагма, вызываемого конвергенцией при фиксации объекта вблизи, что является частично несостоятельным, так как повышение остроты зрения вблизи при этом не всегда сопровождается снижением интенсивности нистагма.

Интенсивность нистагма

действительно снижается при фиксации объекта вблизи у одних пациентов, но повышается у других. Однако в обоих случаях у больных повышается острота зрения. Конвергенция может вызвать такое изменение в форме волны нистагма, при котором существенно улучшается фовеолярная фиксация. И эта форма волны нистагма определяетту сторону зрения, которая является лучшей в течение жизни.

Представляет огромный интерес взаимосвязь между табличной и ретинальной остротой зрения у больных оптическим нистагмом.

Э.С. Аветисов и соавт. (1982) установили, что средняя острота зрения, определяемая по таблицам Сивцева, у больных с оптическим нистагмом составляет 0,34 ± 0,32

, между тем как ретинальная острота зрения (РОЗ) выше:0,5 ± 0,24.Коэффициент корреляции равен0,6, что указывает на достоверную и большую линейную связь между двумя показателями; у лиц с низкой РОЗ табличная острота зрения всегда ниже, а при РОЗ, равной0,8, и выше, острота зрения по таблицам колеблется от0,1до 1,0.

Как показывают многочисленные данные скиаскопии и аккомодометрии, при нистагме встречается аметропия любой степени: от высокой гиперметропии до высокой миопии.

По данным С.Л. Шаповалова и И.Л. Смольяниновой (1981), у больных оптическим нистагмом в естественных условиях, по данным аккомодометрии, при высокой гиперметропии и высокой миопии в зоне дальнейшего видения рефракция бывает более слабой, чем при скиаскопии.

Таким образом, разница между статической рефракцией и рефракцией в естественных условиях, т.е. тонус аккомодации, оказывается величиной положительной. Обратный знак тонуса аккомодации свидетельствует, очевидно, об извращенной реакции аппарата аккомодации при аметропии высокой степени у больных с нистагмом. Гиперметропия средней степени характеризуется повышенным бонусом аккомодации, достигающим 4,0 дптр.

Оптическая установка глаза

при гаперметропии слабой степени, по данным иккомодометрии, сдвигается в сторону миопии около1,0дптр, т.е. наблюдается спазм аккомодации; при этом тонус аккомодации может достигать3,0дптр и более. Рефракция в положении дальнейшей точки ясного зрения при эмметропии равна—4,5дптр, а при средней величине статической миопии3,90дптр при аккомодометрии определяется миопия в5,59дптр и тонус аккомодации снижается до1,6дптр.

Приведенные данные свидетельствуют о глубоких нарушениях оптической установки глаза в зоне дальнейшего видения у больных с нистагмом. По состоянию тонуса аккомодации, который в такой форме никогда не встречается у здоровых лиц, можно считать, что слабая цилиарная мышца находится в состоянии постоянного тонического напряжения, а у части больных — в атоническом состоянии.

Рефракция в ближайшей точке ясного зрения у больных с нистагмом не обеспечивает оптимальную оптическую установку глаза для зрительной работы на близком расстоянии. Величина ее значительно варьирует в различных рефракционных группах. Так, рефракция в положении punctum proximum у пациентов с гиперметропией высокой степени составляла 4,57

дптр, с гиперметропией средней степени —2,35, слабой степени —4,55, при эмметропии —7,63, при миопии слабой степени —9,08. При высокой степени миопии величина рефракции s положении ближайшей точки ясного зрения составила8,72дптр.

При исследовании аккомодационной функции

у больных с нистагмом обращает на себя внимание тот факт, что при аметропии любой степени объем аккомодации уменьшен по сравнению с нормой в2—3раза.

Врожденные патологические стояния глаз, такие как нистагм, ставят динамическую рефракцию глаза в условия пониженной деятельности и могут задерживать ее нормальное развитие. Очевидно, нарушение аппарата аккомодации у больных с нистагмом связано с его ослабленной деятельностью уже на ранних этапах онтогенеза зрительной системы, в основе лежит постоянная сенсорная дефокусировка глаза из-за низкой остроты зрения, исключающей стимул к рефлексу аккомодации.

По данным разных авторов, косоглазие у больных с оптическим нистагмом выявляется в 50—64 %

случаев, при этом величина девиации не является постоянной. Особенность такого сочетания состоит в том, что чаще, чем при обычном косоглазии, выявляется одновременное зрение. Бинокулярное зрение выявляется редко, в14—40 %случаев, при этом более чем в половине случаев бинокулярное зрение является неустойчивым, что выявляется при исследовании разных расстояний (5м,1м,33см), фузионныхрезервов и состояния относительной аккомодации, определяемой с помощью цветового прибора для близи.

Наблюдения многих офтальмологов показали, что картина глазного дна у больных с нистагмом может быть крайне разнообразной: от нормальной до грубых органических изменений. Чаще всего имеются более или менее выраженные нарушения пигментации. Наряду с полным альбинизмом у больных с нистагмом имеют место частичный альбинизм, ослабление пигментации всего глазного дна или его части, например депигментация может захватывать только периферию глазного дна, а в области желтого пятна его окраска остается нормальной.

У больных с маятникообразным нистагмом имеются относительно небольшие изменения глазного дна, однако они наблюдаются почти у всех больных этой группы. Патологические изменения заключаются в бледности или интенсивной монотонно-розовой окраске всего диска, нечеткости его границ, отсутствии характерных для нормального желтого пятна световых рефлексов либо в наличии множества световых рефлексов. Очень часто макулярная область слабо выражена и не отличается от периферии сетчатки.

Во время исследования глазного дна следует обращать внимание на область фиксации — участок сетчатки, в пределах которого передвигается тень от объекта фиксации при нистагме и должна находиться точка фиксации. Различают нистагм в пределах макулы, нистагм в пределах парамакулярной зоны и нистагм в периферической области.

В литературе крайне мало данных о поле зрения у больных с нистагмом. Большинство офтальмологов считают, что такое исследование у больных с нистагмом невозможно, ссылаясь на то, что при нистагме отсутствует зрительная фиксация. С этим нельзя согласиться: при нистагме имеет место не отсутствие фиксации глаза, а сокращение времени относительно устойчивой зрительной фиксации. Следует заметить, что для формирования зрительного ощущения достаточно 35— 70

мс. Если бы при нистагме фиксация отсутствовала, то зрительное восприятие было бы невозможным: глаз не видел бы объекта фиксации. Следовательно, уже само по себе наличие форменного зрения у больных с нистагмом свидетельствует о том, что они способны фиксировать.

Статья из книги: Зрительные функции и их коррекция у детей | С.Э. Аветисов, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшинова.

Что провоцирует возникновение нистагма

Основными причинами горизонтального или другого нистагма являются не внешние обстоятельства, а внутренние патологические нарушения, которые негативно влияют на движение глаз, предусмотренное природой:

  1. Многие болезни глаз в единичных случаях могут провоцировать развитие горизонтального нистагма как форму осложнения, когда мышцы глазного яблока ослабевают или напрягаются.
  2. Стресс. В этом случае горизонтальный нистагм является реакцией нервной системы на обстоятельства.
  3. Головокружения, имеющие систематический характер.
  4. Травмы головы, повлекшие за собой поражение отделов мозга, имеющих связь с глазами.
  5. Любые внутричерепные новообразования, мешающие кровоснабжению органов зрения и проводимости нервного импульса, что приводит к хаотическим колебаниям глазного яблока.
  6. Поражение инфекцией органов слуха и обоняния при сложной форме патологии может привести к нистагму, если воспалительный процесс не будет своевременно устранен.
  7. Роды — это серьезное испытание для женского организма и возможны различные побочные эффекты, в том числе и горизонтальный нистагм, который может быть временным или постоянным.
  8. Интоксикация организма любыми токсическими веществами (алкоголь, никотин, наркотики, медикаменты). Недуг исчезает по мере очищения крови и клеток от токсинов.
  9. В медицинской практике горизонтальный нистагм может быть диагностирован на фоне развития инсульта, когда мозг залит кровью и часть его функций отключены.
  10. В некоторых случаях нистагм обусловлен генетической предрасположенностью и первые симптомы проявляются уже в детском возрасте. Иногда генетический нистагм возникает лишь под воздействием какого-либо провоцирующего фактора и может стать проблемой в более взрослом возрасте.

Независимо от того, что стало причиной горизонтального нистагма у взрослого или ребенка, нужно своевременно обратиться за медицинской помощью, чтобы исключить серьезные изменения в фокусировке глазного яблока.

Виды и клиническая картина

Глазные колебательные движения подразделяются на физиологические и патологические. К первым относят:

  • оптокинетический,
  • нистагм крайнего отведения,
  • произвольный,
  • установочный.

Оптокинетическй – железнодорожный нистагм. Возникает, когда человек, находящийся в поезде, рассматривает насаждения по пути следования. Колебательные движения крайнего отведения выявляются, когда объект зрения перемещается в направлении горизонта.

Произвольный нистагм – это глазной тремор (дрожание), который человек может вызвать по желанию или психологическим напряжением. Установочный нистагм – небольшой толчкообразный мелкий нистагм при крайнем отведении взора. Длительность установочных колебательных движений составляет 5-15 секунд и угасает самостоятельно. Этот вид не связан с патологией вестибулярного аппарата и внутреннего уха, а является причиной нарушения координации глазодвигательных мышц.

Приобретенный нистагм сопровождается нечеткостью зрительных восприятий и головокружением. Врожденная форма не имеет симптомов головокружения. К патологическому нистагму относят три формы:

  1. 1. Глазной нистагм возникает при слабом зрении по причине различных заболеваний и патологии зрительной системы.
  2. 2. Центральные колебательные движения встречаются у больных с высокой остротой зрения при травмах, опухолях или воспалительных процессах в мозжечке.
  3. 3. Вестибулярный возникает при поражениях головного мозга, при нарушениях вестибулярного аппарата и внутреннего уха и при определенных положениях тела.

По характеру движений различают маятникообразный (при одинаковой амплитуде колебательных движений ), толчкообразный (при разной амплитуде: медленной фазы – в одну сторону, а быстрой – в другую) и смешанный. Толчкообразный бывает левосторонним и правосторонним, в зависимости от направления его быстрой фазы.

  • горизонтальный – осуществление колебательных движений в горизонтальной плоскости,
  • вертикальный – колебательные движения в вертикальной области,
  • диагональный – движения по диагонали,
  • вращательный (ротаторный ) – синхронные круговые движения.

При толчкообразном виде колебательных движений отмечаются симптомы в виде вынужденного поворота головы в сторону быстрой фазы. Этим способом пациент компенсирует слабость мышц глаза, и амплитуда колебательных движений уменьшается. Если голова повернута вправо, то слабыми считают ‘правые’ мышцы. Такие колебательные движения являются правосторонними.

Профессиональные колебательные движения возникают у шахтеров. Причиной напряжения глаз во время работы являются: плохое освещение, недостаточная вентиляция шахт и интоксикация рудами. Нистагм усиливается при нагибании. С течением времени заболевание только прогрессирует, а лечение является малоэффективным. Профессиональный нистагм характеризуется симптомами:

  • ухудшением зрения,
  • дрожанием век и головы,
  • боязнью света,
  • сужением поля зрения.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Личный блог офтальмолога