Эндемический зоб :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10.

Диагностика

Первичная диагностика узлового зоба осуществляется эндокринологом путем пальпации щитовидной железы. Для подтверждения и уточнения природы узлового образования следующим этапом обычно проводится УЗИ щитовидной железы. Наличие пальпируемого узлового зоба, размеры которого, по данным УЗИ, превышают 1 см, служит показанием к проведению тонкоигольной аспирационной биопсии.

Пункционная биопсия узлов позволяет верифицировать морфологический (цитологический) диагноз, отличить доброкачественные узловые образования от рака щитовидной железы. С целью оценки функциональной активности узлового зоба проводится определение уровня гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 св. , Т3 св. ).

Исследование уровня тиреоглобулина и антител к щитовидной железе при узловом зобе нецелесообразно. Для выявления функциональной автономии щитовидной железы проводится радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с 99mTc. Рентгенография грудной клетки и рентгенография пищевода с барием позволяет выявить компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом. Томография используется для определения размеров щитовидной железы, ее контуров, структуры, увеличенных лимфоузлов.

Дополнительные факты

Термином «узловой зоб» в эндокринологии обозначают объемные образования щитовидной железы, относящиеся к различным нозологическим формам. Признаки узлового зоба выявляются у 40-50 % населения; у женщин узловой зоб встречается в 2-4 раза чаще и нередко сочетается с миомой матки. С помощью пальпации, как правило, выявляются узлы, превышающие в диаметре 1 см; более чем в половине случаев узлы не пальпируются и обнаруживаются только при проведении УЗИ щитовидной железы.

О многоузловом зобе говорят в том случае, если в щитовидной железе находят два и более узловых образования. Важность выявления и наблюдения пациентов с узловым зобом обусловлена необходимостью исключения рака щитовидной железы, а также определения риска развития функциональной автономии щитовидной железы и тиреотоксикоза, предупреждения возникновения косметического дефекта и компрессионного синдрома.

Классификация

С учетом характера и происхождения различают следующие виды узлового зоба: эутиреоидный коллоидный пролиферирующий, диффузно-узловой (смешанный) зоб, доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (фолликулярную аденому щитовидной железы, рак щитовидной железы). Около 85-90% образований щитовидной железы представлено узловым коллоидным пролиферирующим зобом;

5-8 % – доброкачественными аденомами; 2-5% – раком щитовидной железы. Среди злокачественных опухолей щитовидной железы встречается фолликулярный, папиллярный, медуллярный рак и недифференцированные формы (анапластический рак щитовидной железы). Кроме этого, в щитовидной железе возможно формирование псевдоузлов (воспалительных инфильтратов и других узлоподобных изменений) при подостром тиреоидите и хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также ряде других заболеваний железы.

Нередко вместе с узлами выявляются кисты щитовидной железы. В зависимости от количества узловых образований выделяют солитарный (единичный) узел щитовидной железы, многоузловой зоб и конголомератный узловой зоб, представляющий собой объемное образование, состоящее из нескольких спаянных между собой узлов.

В настоящее время в клинической практике используется классификация узлового зоба, предложенная О. В. Николаевым, а также классификация, принятая ВОЗ. По О. В. Николаеву выделяют следующие степени узлового зоба: • 0 – щитовидная железа не определяется визуально и пальпаторно. • 1 – щитовидная железа не видна, однако определяется при пальпации.

• 2 – щитовидная железа визуально определяется при глотании. • 3 – вследствие видимого зоба увеличивается контур шеи. • 4 – видимый зоб деформирует конфигурацию шеи. • 5 – увеличенная щитовидная железа вызывает сдавление соседних органов. Согласно классификации ВОЗ, различают степени узлового зоба:

Лечение

Каждый человек, страдающий диффузно-узловой гиперплазией, должен наблюдаться у эндокринолога, также в лечении этой патологии участвуют терапевт и хирург.

Данное заболевание актуально ввиду повышенной распространенности. Однако не каждый пациент готов посещать лечебное учреждение и выполнять рекомендации врачей.

Многие прибегают к народной медицине, осознанно избегая традиционную, при этом не осознавая всю тяжесть своей болезни. Эффективность народных рецептов не получила научного одобрения.

Лечение диффузно-узловой гиперплазиинекоторыми народными методиками может быть опасным.

Например, не рекомендуется самоназначать себе большие дозы йода как органического, так и неорганического происхождения. Так как при этом виде гиперплазии в тканях сформированы очаговые образования, — и неоправданный прием йода может привести к тиреотоксикозу.

Остальные народные рецепты чаще всего при этом заболевании оказываются или малоэффективными, или бесполезными, поэтому медлить с лечением у эндокринолога нельзя.

На раннем этапе заболевания (0 степени гиперплазии) назначается консервативная терапия, направленная на нормализацию функций щитовидной железы.

При ее проведении важно систематически корректировать назначенные дозы препаратов, отталкиваясь от изменений в состоянии эндокринного органа и его активности. Если медикаментозная терапия не дает желаемого результата, пациент чувствует себя хуже, а диффузно-узловая гиперплазия продолжает нарастать, — возникает необходимость в хирургическом вмешательстве

Если медикаментозная терапия не дает желаемого результата, пациент чувствует себя хуже, а диффузно-узловая гиперплазия продолжает нарастать, — возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.

Также в оперативном лечении нуждаются пациенты, страдающие от сдавления увеличенной железой жизненно-важных органов — пищевода и трахеи, и те больные, у которых во время гистологического исследования были обнаружены атипичные клетки в измененных тканях железы.

2 степень гиперплазии характеризуется существенным увеличением узловых изменений, которые могут разрастаться от 3 см и более. В этом случае операция по удалению узлов не станет единственным шагом к выздоровлению.

Они могут разрастись снова, поэтому дальнейшая борьба с рецидивом заболевания заключается в ликвидации патогенных факторов, провоцирующих болезнь щитовидной железы.

Нередко хирургическое лечение является единственным вариантом спасения жизни пациента. Это обусловлено тем, что запущенное течение болезни может привести к тому, что растущие новообразования в железе способны перерождаться в злокачественные.

Профилактика гиперплазии заключается в употреблении продуктов, обогащенных йодом, предупреждении простудных заболеваний и стрессовых факторов.

Если возникли подозрения на увеличение железы, следует подтвердить или опровергнуть их, обратившись за консультацией к специалисту.

Меры профилактики

Эутиреоз щитовидной железы коварное состояние. С одной стороны кажется, что человек здоров, с другой в органе уже происходят преобразования, которые могут иметь неприятные последствия. Поэтому большое значение имеет профилактика заболеваний щитовидки.

Профилактика включает в себя 2 основных направления:

  • индивидуальное применение препаратов йода лицами, у которых существует большой риск развития патологий ЩЖ (беременным, проживающим в регионах с повышенным радиационным фоном),
  • массовое увеличение употребления продуктов с высоким содержанием йода.

Очень важно избегать влияния предрасполагающих факторов, способных ускорить прогрессирование болезней щитовидки:

  • меньше нервничать,
  • больше двигаться,
  • не принимать никаких лекарств без рекомендаций врача,
  • правильно и сбалансировано питаться.

Эутиреоз переходное состояние, которое не причиняет дискомфорта человеку, но является достаточно опасным в плане дальнейшего прогрессирования. Очень важно выявить патологию как можно раньше и начать лечение. При грамотном подходе эутиреоз хорошо поддается коррекции. Важно не запускать болезнь и постоянно заниматься ее профилактикой.

Что представляет собой эутиреоз? Какие функциональные состояния щитовидной железы выделяют? Имеет ли эутиреоз специфическую клиническую картину? Ответы на эти и другие вопросы даст специалист в следующем ролике:

Показания к применению

Профилактика йоддефицитных заболеваний (эндемический зоб и тд;) в областях с дефицитом йода, в тч у детей, подростков, беременных и кормящих женщин, предотвращение рецидива зоба после резекции щитовидной железы; — лечение зоба и других йоддефицитных заболеваний у детей (в тч новорожденных), подростков и взрослых; — гипертиреоз, подготовка к резекции щитовидной железы, тиреотоксический криз; — затрудненное отхождение мокроты (воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, актиномикоз легких); — предотвращение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода и защита от радиации; — сифилис (рассасывание инфильтратов в третичном периоде) — вспомогательное лечение; — в офтальмологии: катаракта, помутнение роговицы и стекловидного тела, кровоизлияние в оболочки глаза, грибковые поражения конъюнктивы и роговицы; — в стоматологии: воспалительные заболевания слюнных желез, ксеростомия.

Причины

Основная причина развития эндемического зоба – недостаточное поступление йода в организм. Йод – микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов – тироксина и трийодтиронина. Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 4-5% – воды, около 4-5% – поступает с воздухом.

Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках и других продуктах моря, молоке и молочных продуктах, воде, в т. Минеральной, йодированной поваренной соли, гречневой и овсяной крупах, фасоли, салате, свекле, винограде, молочном шоколаде, яйцах, картофеле. При поступлении в организм йода в меньших количествах, чем необходимая суточная потребность, развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы, т. Е. Зоб.

Различают абсолютную йодную недостаточность (т. Е. Дефицит поступления йода с пищей и водой) и относительную йодную недостаточность, обусловленную не дефицитом йода во внешней среде и продуктах питания, а заболеваниями желудочнокишечного тракта и нарушением всасывания йода в кишечнике, блокадой захвата йода щитовидной железой некоторыми лекарственными средствами (кордароном, калия перхлоратом, нитратами, лития карбонатом, сульфаниламидами, некоторыми антибиотиками), врожденным дефектом биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе.

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба: – наследственность, отягощенная по зобу; – генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов; – загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода; – дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция.

Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов; – применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия); – применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота); – наличие струмогенных факторов в продуктах.

Естественные струмогены можно разделить на две группы. Одна группа – это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимуществен но в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы.

Другая группа струмогенов – это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли; – воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.

Причины болезни

Щитовидная железа начинает увеличиваться в объеме на фоне повышения выработки тиреотропных гормонов, оказывающих непосредственное влияние на эндокринный орган, — то есть они контролируют его работу.

Гипофиз, усиленно стимулирующий деятельность щитовидки, своими действиями приводит к тому, что клетки железы начинают свой патологический рост.

Причины гормональных нарушений, провоцирующих развитие узловой гиперплазии, могут быть разными, перечислим основные из них:

дефицит йода в организме, приводящий к недостаточной продукции тиреотропных гормонов; генетические гормональные нарушения; иммунные и аутоиммунные заболевания; узловой коллоидный зоб; аденома гипофиза; злокачественный процесс в железе; застойные явления крови и лимфы в области железы, например связанные с атеросклерозом сосудов, отвечающих за отток продуктов обмена из органа; облучение организма, особенно в детском возрасте; негативное воздействие гормоносодержащих препаратов, например оральных контрацептивов; трудовая деятельность, связанная с вредными условиями труда; неблагополучие окружающей среды; отравление организма сильными токсинами; ухудшение иммунной защиты; стрессы, черепно-мозговые и психические травмы.

Фармакодинамика

Фармакологическое действие – восполняющее дефицит йода, отхаркивающее, противогрибковое, муколитическое, радиопротективное, антитиреоидное, рассасывающее. При поступлении в организм в физиологических количествах йодид нормализует нарушенный из-за недостатка йода синтез гормонов щитовидной железы — трийодтиронина (Т3)

и тироксина (Т4), нормализует показатели соотношения Т3 /Т4. В клетках эпителия фолликула щитовидной железы под действием тиреопероксидазы окисляется до элементарного йода, который обеспечивает йодирование тирозиновых остатков на боковых цепях молекулы тиреоглобулина с образованием предшественников тиреоидных гормонов — монойодтирозинов (МИТ) и дийодтирозинов (ДИТ)

, при этом из 140 тирозиновых остатков, входящих в состав тиреоглобулина, йодированию подвергается лишь 1/5 часть. Под действием окислительных ферментов МИТ и ДИТ конденсируются с образованием тиронинов, основными из которых являются трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Комплекс тиреоглобулина с тиронинами путем эндоцитоза перемещается из коллоида в фолликулярную клетку, где депонируется.

Высвобождение тиреоидных гормонов из связи с тиреоглобулином происходит в апикальной части тиреоцита посредством гидролиза лизосомальными ферментами. В результате гидролиза тиреоглобулина высвобождается ряд соединений, в тч трийодтиронин и тироксин, а также МИТ и ДИТ. Последние дейодируются внутри железы, и высвободившийся йод вновь используется для биосинтеза гормонов.

Введение значительного избытка йодида (более 6 мг ежедневно) при гипертиреозе по принципу обратной связи приводит к подавлению синтеза и высвобождения тиреотропного гормона гипофиза, ингибирует синтез и высвобождение (преимущественно) тиреоидных гормонов, возможно за счет подавления протеолиза тиреоглобулина.

Кроме того, йодид уменьшает васкуляризацию и размеры щитовидной железы, уплотняет ее ткань, препятствует гиперплазии щитовидной железы и восстанавливает ее размеры у детей и подростков. У пациентов с гипертиреозом быстро вызывает ремиссию симптомов, в связи с чем большие дозы йодида применяют при предоперационной подготовке больных к резекции щитовидной железы для облегчения тиреоидэктомии (вместе с другими антитиреоидными средствами) и при тиреотоксическом кризе.

Антитиреоидный эффект йодида нестойкий — продолжается всего 2–3 нед и используется для временного снижения функции щитовидной железы. Радиопротективное действие йодида обусловлено тем, что он предотвращает поглощение щитовидной железой радиоактивных изотопов йода и защищает ее от действия радиации.

При приеме калия йодида одновременно с воздействием радиации защитный эффект составляет около 97%; при приеме за 12 и 24 ч до воздействия радиации — 90% и 70% соответственно, при приеме через 1 и 3 ч после воздействия — 85% и 50%, более чем через 6 ч — эффект незначительный. Отхаркивающее действие связано с тем, что йодид, выделяясь бронхиальными слизистыми железами, вызывает реактивную гиперемию слизистой, способствует разжижению мокроты, в тч вследствие увеличения содержания в секрете воды, усиливает функцию мерцательного эпителия и повышает мукоцилиарный клиренс.

Имеются данные об эффективности йодида при узловатой эритеме и грибковых инфекциях. После приема внутрь быстро и полностью всасывается в тонком кишечнике и в течение 2 ч распределяется во внутриклеточном пространстве. Накапливается в основном в щитовидной железе (концентрация йодида более 500 мкг/г ткани), а также в слюнных и молочных железах, слизистой желудка.

Функции

Главная функция щитовидной железы — синтез гормонов, отвечающих за рост, развитие, поддержание температуры тела. Количество их выработки контролируется гипофизом, а последний регулируется гипоталамусом. Оба расположены около головного мозга. Три этих элемента являются частью единой системы, контролирующей все остальные процессы и состояние организма в целом.

Вес (кг) Объем щитовидной железы (см3)
мужчины женщины
12,5 12,1
41–50 15,5 14,0
51–55 17 15,5
56–65 20 19
66–75 25 22
76–85 28 25
86–95 30 28,5
>100 34 32

Таблица нормы объема щитовидной железы у женщин и мужчин.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Личный блог офтальмолога