Макулярный отек – причины и лечение

1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) –
хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее
макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери
центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

2 Этиология и патогенез

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический
дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при
котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина,
продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса,
транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами
[15, 28].

Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в
кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с
процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные
радикалы. Защитную роль при этом играет “жёлтый” макулярный пигмент,
который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким
образом в антиоксидантной защите макулы.

Содержание оксикаротиноидов
(лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом
уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром
старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших
молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не
распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха,
снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов
(фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений
снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания
нормальной структуры хориокапилляров.

Таким образом, ВМД начинается с “сухой” формы, то есть с изменений в
ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие
друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ
сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые
могут привести к формированию ГА.

В другом случае (или наряду с
атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды
– развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или
неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ
распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это
сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном
пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань
сетчатки.

5 Классификация

  1. Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) — отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр <63 микрон);
  2. Ранняя стадия ВМД (категория 2 AREDS, ранняя
    «сухая» форма ВМД) — множественные мелкие друзы, небольшое число друз
    среднего размера (диаметр от 63 до 124 микрон) или начальные изменения
    ПЭ сетчатки;
  3. Промежуточная стадия ВМД (категория 3 AREDS,
    промежуточная «сухая» форма ВМД) — множество друз среднего размера, по
    крайней мере, одна большая друза (диаметр ? 125 микрон), или
    географическая атрофия, не затрагивающая центральной ямки;
  4. Поздняя стадия ВМД (категория 4 AREDS) характеризуется одним или несколькими из следующих признаков (при отсутствии других причин):
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – атрофическая форма;
  • хориоидальной неоваскуляризацией (ХНВ), классической или скрытой, с
    различными проявлениями (отслойкой НЭ и/или ПЭ, макулярным отеком,
    геморрагиями, твердыми (липидными) экссудатами) – неоваскулярная, или
    «влажная», форма ВМД;
  • образованием дисковидного рубца (исход неоваскулярной формы ВМД).

Особыми формами неоваскулярной (влажной) ВМД в настоящее время считают:

– ретинальную ангиоматозную пролиферацию (РАП);

– полиповидную хороидальную васкулопатию (ПХВ).

Факторы риска

    1. Главным фактором риска развития поздней стадии ВМД является возраст.
      ВМД встречается примерно у 10% пациентов в возрасте от 66 до 74 лет,
      распространенность возрастает до 30% у пациентов от 75 до 85 лет [24,
      27];
    2. Курение удваивает риск возникновения ВМД. Прекращение курения
      приводит к снижению риска ВМД (риск развития ВМД у тех, кто не курит
      более 20 лет, сравним с риском у некурящих) [8];
    3. Этнический фактор. ВМД поражает европейцев чаще, чем представителей других этнических групп [22];
    4. Семейный анамнез. Генетические факторы;
    5. Обсуждается влияние артериальной гипертензии и нарушений липидного обмена.

6 Клиническая картина

Сухая форма ВМД: в макулярной зоне появляются друзы, очаговая
диспигментация. Скопления пигмента могут чередоваться с очагами атрофии
ПЭ. К сухой форме ВМД относят так же и ГА, которая представлена сливными
очагами атрофии НЭ, ПЭ, хориокапиллярного слоя. При ГА, захватывающей
фовеа, отмечается значительное снижение центрального зрения.

Влажная (неоваскулярная) форма ВМД характеризуется снижением остроты
зрения, появлением «пятна» перед глазом (центральная или парацентральная
скотома) и/или метаморфопсий. Наиболее характерны скопление интра-
и/или субретинальной жидкости и /или отслойка ПЭ, обусловленные ХНВ.
Возможно также появление кровоизлияний: субретинальных,
интраретинальных, реже преретинальных.

Диагностика макулярного отека

Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.

Основные диагностические методы выявления данного заболевания включают стандартные и специализированные офтальмологические обследования:

  • офтальмоскопия (осмотр глазного дна) выявляет искажение, стушеванность или полное отсутствие макулярного и фовеолярного рефлексов, отсутствие нормального рельефа фовеолярной ямки, наличие липидных включений и геморрагий. Однако, небольшой локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его наличие предположить косвенно по жалобам пациента,
  • тест Амслера используется для выявления метаморфопсий, то есть искажений контуров в центральном отделе поля зрения из-за нарушения нормальной анатомии макулярной зоны,
  • оптическая когерентная томография (ОКТ) – золотой стандарт диагностики любой патологии сетчатки, позволяющий неинвазивным способом на микроскопическом уровне прижизненно без предварительной подготовки оценить структурные изменения в слоях сетчатки, хориоидеи и прилежащего стекловидного тела,
  • флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна считается дополнительным диагностическим методом, важность и ценность которого в первую очередь определяется возможностями данной методики уточнять характер сосудистых нарушений и выявлять скрытые участки ишемии или патологической неоваскуляризации.

Ключевые слова

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

Код по мкб-10

Код заболевания по МКБ-10 — H35/3 — дегенерация макулы и заднего полюса.

Лечение макулярного отёка

Макулярный отёк лечат медикаментозным, хирургическим и лазерным методом. Лечение при этом проходит таким образом:

  • Назначаются противовоспалительные препараты. Их выписывают для восстановления после операции. При этом предпочтение оказывается нестероидным средствам. У этих лекарств практически нет побочных действий. Тогда как кортикостероиды становятся причиной повышения внутриглазного давления, снижения местного иммунитета и образование язв на роговице.
  • Если лекарства не помогают, производится воздействие непосредственно на стекловидное тело. Все препараты вводятся в его полость.
  • При сильном повреждении стекловидного тела его удаляют. Операция называется витрэктомия.
  • Диабетический макулярный отёк может вылечить только лазерная фотокоагуляция. Выраженный эффект от этого метода достигается в случае фокальной разновидности отёка. Диффузный тип заболевания лечится тяжело даже если принять крайние меры.

Один из вариантов лечения макулярного отёка можно проследить здесь:

Результат лечения зависит от того, как долго существовал отёк и от причин, которые привели к нему. Если вовремя обратиться за помощью к офтальмологу, макулярный отёк рассосётся довольно быстро и не останется никаких осложнений. Зрение тоже придёт в норму.

Причины возникновения

Отек макулы возникает как следствие скопления жидкости в центральной области сетчатки, значительно ухудшая при этом остроту зрения. Факторов, приводящих к этому, достаточно много.

В 1953 году впервые был описан макулярный отек, который возник после операции удаления катаракты. Данное послеоперационное осложнение названо синдромом Ирвина–Гасса, по имени описавшего его врача. Причина и патогенез данного синдрома остаются спорными до сих пор. Установлено, что вид офтальмологической операции напрямую связан с частотой появления макулярного отека. К примеру, экстракапсулярная экстракция катаракты вызывает его появление чаще (примерно на 6%), чем интракапсулярное удаление хрусталика.

При диабетической ретинопатии возникает отек сетчатки, включая и макулу, что связано с нарушением проницаемости капилляров: жидкость пропотевает сквозь их неполноценную сосудистую стенку, скапливаясь в сетчатке.

Тромбозы центральной вены сетчатки либо ее ветвей также повышают проницаемость стенки сосудов, что способствует выходу жидкости в околососудистое пространство, вследствие чего и формируется отек сетчатки.

Кроме того, макулярный отек может наблюдаться при витреоретинальных тракциях, проявляющихся вследствие образования тяжей между сетчаткой и стекловидным телом. Они встречаются при сосудистых или воспалительных заболеваниях, а также травмах органа зрения, вызывая отек макулы, а при неблагоприятном развитии событий – и ее разрыв.

Причины макулярного отёка

Макулярный отёк выражается как симптом, сопровождающий такие нарушения в работе организма:

  • Катаракта. В этом случае отёк может спровоцировать операционное вмешательство.
  • Поражение сосудов при сахарном диабете.
  • Закупорка центральной вены или её ответвлений, расположенных в сетчатке глаза.
  • Хронические воспалительные процессы сосудов глазного яблока.
  • Патологии в иммунной системе.
  • Глаукома, которая лечится адреналином.
  • Опухоли на оболочках сосудов.
  • Отслойка сетчатки от сосудистой оболочки.
  • Дегенеративное заболевание зрительных органов наследственного типа (пигментный ретинит).
  • Попадание токсинов в глаза.

Отдельно выделяется кистозный отёк. Его причиной могут стать воспалительные или гипоксические процессы. При этом в районе макулы накапливается жидкость, в результате чего центральное зрение ухудшается в несколько раз.

Профилактика

  1. Какие продукты рекомендуют врачи при возрастной макулодистрофии? — Доказано, что недугу в меньшей степени подвержены люди, употребляющие в больших количествах овощи и фрукты, ягоды (наиболее полезна черника). Зелень, морковь, шпинат, капуста, помидоры, яблоки — они должны постоянно присутствовать в повседневном рационе. Следует оптимизировать употребление жиров. Употребляйте не реже двух раз в неделю рыбу и морепродукты.
  2. Регулярно обследуйтесь у офтальмолога. После 60-ти лет рекомендуется посещать врача не реже одного раза в год.
  3. Придерживайтесь гигиены зрения: нельзя читать, писать, заниматься другими делами в помещениях с недостаточным освещением;
  4. Не допускайте перенапряжения глаз;
  5. Защищайте глаза при вредных работах (например, сварочных), от ультрафиолетовых лучей. Солнцезащитные очки должны быть с высокой степенью защиты.
  6. Принимайте витамины и минеральные вещества.
  7. Не курите и не находитесь в помещениях, где накурено.

Симптомы макулярного отёка

Для начала рассмотрим клиническую картину макулярного отёка при диабете. Если отёк захватил центральную зону макулы и распространился на участок, превышающий размеры двух зрительных дисков, его называют диффузным отёком. В случае отсутствия поражения центра макулы и небольших размеров отёка, выявляется его фокальный тип.

Макулярный отёк любого типа разрушает ткани сетчатки, из-за чего происходит постепенное снижение показателей зрения. Этот процесс сопровождается такой симптоматикой:

  • Центральное зрение размывается. Теряется чёткость полученных картинок.
  • Линии, некогда транслирующиеся как прямые, изгибаются и выглядят как волны.
  • Изображения насыщаются розовой палитрой.
  • Глаза становятся чувствительными к свету.
  • Ухудшение зрения зависимо от времени суток. В большинстве случаев оно ниже по утрам.
  • Очень редко может возникнуть изменение восприятие цветов, зависящее от времени суток.

Макулярный отёк не затягивается до того момента, как зрение теряется окончательно. Чаще всего зрение просто падает на период от двух месяцев до полутора лет. Его состояние зависит от продолжительности отёка, который может стать причиной необратимых изменений в сетчатке.

Список сокращений

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

НЭ – нейроэпителий

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) –
хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее
макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери
центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) –
клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения
целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и
проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области
– зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии
фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и
вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ,
располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и
базальной мембраной ПЭ. В процессе заболевания друзы могут подвергаться
различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества
твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы).
Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие
наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани,
соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности
ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ – скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост
новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ. На
наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ,
неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии,
отложения липидных (твердых) экссудатов. Признаками активности ХНВ
являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Личный блог офтальмолога