Тиреоидит хронический аутоиммунный – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Хронический аутоиммунный тиреоидит — тиреоидит, обычно проявляющийся зобом и симптомами гипотиреоза. Риск малигнизации щитовидной железы несколько увеличен, однако о значительном его повышении говорить нельзя. Преобладающий возраст — 40–50 лет. У женщин наблюдают в 8–10 раз чаще.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

>лечение

Задачей врача является устранение боли и воспалительного процесса, коррекция уровня гормонов. Для лечения подострого тиреоидита назначают нестероидные противовоспалительные средства, в сложных случаях – глюкокортикостероидные препараты. При сильных болях пациент получает наркотические обезболивающие. Дозировки гормонозаместительной терапии врач подбирает индивидуально.

Аутоиммунный тиреоидит код мкб 10

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 — название заболевания по международной классификации болезней или МКБ. МКБ – это целая система, разработанная специально для изучения болезней и отслеживания этапа их развития у населения мира.

Системы МКБ приняли больше ста лет назад на конференции в Париже с возможностью ее пересмотра каждые 10 лет. За время существования систему пересматривали десять раз.

С 1993 года начал действовать код десять, в составе которого заболевания щитовидной железы, такие как хронический аутоиммунный тиреоидит. Главной целью применения МКБ стало определение патологий, проведение их анализа и сравнение полученных данных в разных странах мира. Также эта классификация позволяет подбирать самые эффективные схемы лечения патологий, входящих в состав кода.

Диагностика

При наличии симптомов хронического тиреоидита щитовидной железы пациенту назначают лабораторный анализ крови на следующие показатели:

  • Уровень Т3, Т4, ТТГ. В начале заболевания Т3 и Т4 повышены (тиреотоксикоз). По мере развития воспаления уровни Т3 и Т4 становятся меньше нормы, а ТТГ растет;
  • Антитела к тканям железы. В крови пациента с тиреоидитом Хашимото определяются анти-ТГО и анти-ТПО иммуноглобулины.

Методы инструментальной диагностики:

  • ультразвуковое исследование;
  • сцинтиграфия по показаниям.

Дополнительная литература (рекомендуемая)

1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis: Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis: Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antithyroid microsomal autoantibodies and HLA-DR5 are associated with postpartum thyroid dysfunction: Evidence supporting an autoimmune pathogenesis. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Причины органоспецифического аутоиммунного процесса при данной патологии заключаются в восприятии иммунной системой организма клеток щитовидной железы как чужеродных антигенов и выработке против них антител. Антитела начинают «работать», и Т-лимфоциты (которые должны распознать и уничтожить чужеродные клетки) устремляются в ткани железы, запуская воспаление — тиреоидит.

При этом эффекторные Т-лимфоциты проникают в паренхиму щитовидной железы и скапливаются там, образуя лимфоцитарные (лимфоплазмоцитарные) инфильтраты. На этом фоне ткани железы подвергаются деструктивным изменениям: нарушается целостность мембран фолликулов и стенок тироцитов (фолликулярных клеток, вырабатывающих гормоны), часть железистой ткани может замещаться фиброзной.

Но это происходит не сразу, патогенез аутоиммунного тиреоидита отличается длительным бессимптомным периодом (эутиреоидной фазой), когда показатели содержания в крови гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы. Далее болезнь начинает прогрессировать, вызывая дефицит гормонов. На это реагирует контролирующий работу щитовидной железы гипофиз и, увеличивая синтез тиреотропного гормона (ТТГ), какое-то время стимулирует выработку тироксина. Поэтому могут пройти месяцы и даже годы, пока патология не станет явной.

Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется наследуемым доминантным генетическим признаком. Исследования показали, что у половины ближайших родственников пациентов, имеющих аутоиммунный тиреоидит, в сыворотке крови также присутствуют антитела на ткани щитовидной железы. На сегодняшний день ученые связывают развитие аутоиммунного тиреоидита с мутациями в двух генах — 8q23-q24 на хромосоме 8 и 2q33 на хромосоме 2.

Как отмечают эндокринологи, есть иммунные заболевания, вызывающие аутоиммунный тиреоидит, точнее, сочетающиеся с ним: диабет I типа, глютеновая энтеропатия (целиакия), пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, болезнь Верльгофа, билиарный цирроз печени (первичный), а также синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера и Клайнфельтера.

У женщин аутоиммунный тиреоидит возникает 10 раз чаще, чем у мужчин, и обычно проявляется после 40 лет (по данным The European Society of Endocrinology, типичный возраст манифестации заболевания – 35-55 лет). Несмотря на наследственный характер заболевания, аутоиммунный тиреоидит почти никогда не диагностируется у детей до 5 лет, но уже у подростков составляет до 40% всех патологий щитовидной железы.

Классификация болезни

Виды тиреоидита по Международной Классификации Болезней (МКБ10):

  • острый (гнойный и негнойный) – носит инфекционный характер. Тиреоидит протекает с частичным поражением доли щитовидной железы (очаговый) или распространяется на всю долю или орган (диффузный);
  • подострый (тиреоидит Де Кервена) – проявляется в трех формах: гранулематозный, лимфоцитарный, пневмоцистный; по распространенности заболевание бывает очаговым и диффузным;
  • хронический аутоиммунный (болезнь Хашимото);
  • хронический тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный).

Различают также гестационный тиреоидит у женщин, который возникает во время беременности или в послеродовой период, и патологию, спровоцированную приемом медикаментов. Заболевание в данных случаях не требует лечения и проходит самостоятельно.

Лечение

Лечение зависит от вида дисфункции щитовидной железы – гипо- или гипертериоз. Гипертиреоз. Медикаментозное лечение. Пропилтиоурацил и метимазол подавляют выработку гормонов щитовидной железы и превращение гормона ТЗ в активную форму. Эти препараты используют для общего снижения уровня гормонов.

Бета-блокаторы влияют на активность гормонов щитовидной железы. Их назначают для облегчения симптомов, связанных с избытком тиреоидных гормонов (например, учащенного сердечного ритма), пока не подействуют другие лекарства. Иногда назначают короткий курс стероидов для облегчения тяжелых симптомов, таких как выпучивание глаз при диффузном токсическом зобе.

Радиоакивный йод. Если обычные лекарства недостаточно эффективны, проводят терапию радиоактивным йодом. Это позволяет уменьшить выработку тиреоидных гормонов путем разрушения части клеток щитовидной железы. Однако у подавляющего большинства пациентов радиоактивный йод вызывает развитие гипотиреоза.

В таких случаях обязательно требуется заместительная терапия для повышения уровня гормонов. Радиоактивный йод нельзя использовать во время беременности, а у пациентов с диффузным токсическим зобом он может усилить пучеглазие. БАД. Селен в комбинации с лекарственными средствами помогает ускорить снижение уровня гормонов щитовидной железы.

Хирургическое лечение. Опухоль щитовидной железы удаляют хирургически. У беременных женщин и других пациентов с противопоказаниями к лекарствам или радиоактивному йоду операция может быть альтернативой медикаментозному лечению. В редких случаях проводят процедуру, называемую «декомпрессией орбиты», при которой хирургически увеличивают глазницы, чтобы они смогли вместить увеличенные глазные яблоки при диффузном токсическом зобе.

В ходе этой процедуры удаляют кость, разделяющую глазницы и синусы, что позволяет создать позади глазных яблок дополнительное пространство. Лечение глаз. Для уменьшения сухости глаз при диффузном токсическом зобе используют искусственные слезы. С целью облегчения дискомфорта помогают темные очки, а для уменьшения отека и дополнительного увлажнения глаз – холодные компрессы.

Уменьшить отек глаз может лучевая терапия. Уменьшение физической нагрузки. Для минимизации палыштаций и учащения сердечного ритма при диффузном токсическом зобе следует ограничить физическую нагрузку. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ТИРЕОИДНЫМИ ГОРМОНАМИ. Это лечение подразумевает использование синтетических аналогов гормонов щитовидной железы для повышения их уровня в крови.

Необходимо регулярно проверять уровень этих гормонов, чтобы он не поднимался слишком высоко, иначе может развиться гипергиреоз. Часто назначают только тироксин, но иногда целесообразнее использовать комбинацию тироксина и трийодти-ронина. Медикаментозное лечение. Для уменьшения воспаления щитовидной железы, вызванного патологией гипофиза или аутоиммунным тирео-идитом, используют противовоспалительные препараты.

Общепринятая структура мкб 10

Вся информация о болезнях подобрана таким образом, чтобы из нее можно было составить наиболее полезную базу данных. Код МКБ 10 содержит в себе такие патологии:

  • болезни эпидемического характера,
  • общие заболевания,
  • болезни, связанные анатомической локализацией,
  • патологии развития,
  • различные виды травм.

Код содержит более двадцати групп. Аутоиммунный тиреоидит содержится в группе нарушения функций щитовидной железы и включает в себя такие шифры заболевания:

  • острый, который обозначен кодом E06.0 — он характеризуется абсцессом щитовидной и делится на гнойный и пиогенный. Иногда к нему применяют и другие коды, а именно B95, B96, B97,
  • подострый имеет шифровку E06.1 и делится на тиреоидит де-Кервена, гигантский (клеточный), гранулированный и без гноя,
  • хронический зачастую переходит в тиреотоксикоз и обозначается, как E06.2,
  • аутоиммунный, который делят на 4 подвида: заболевание Хасимото Хаситоксикоз (еще называют переходящий), лимфоаденоматозный зоб, лимфоцитарный тиреоидит, лимфоматозная струма,
  • лекарственный, шифруется как E06.4, но при необходимости используют и другие кодировки,
  • обыкновенный, который включает в себя хронический, деревянистый, фибриозный, тиреодит Риделя и БДУ. Носит код E06.5,
  • неуточненный, под шифром E06.9.

Общие сведения

Эутиреоз не является отдельной болезнью. Это крайнее состояние, за которым следуют эндокринные заболевания (эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит). Гормональный статус остается в норме.

Такое псевдоздоровое состояние исчезает, когда повреждения щитовидной железы уже значительные и налицо выраженные признаки гипотиреоза или гипертиреоза.

МКБ 10 для эутиреоза не выделяет отдельного кода, поскольку это состояние может предшествовать различным патологиям щитовидки.

Развивающиеся на фоне эутиреоза узловой зоб или аутоиммунный тиреоидит имеют выраженные клинические проявления. Щитовидная железа становится больше в объеме. Наблюдаются диффузные изменения органа, формирование узлов. Такие состояния требуют тщательного обследования и грамотного лечения.

Признаки и симптомы

В первую очередь сигналом эутиреоза становятся нарушения со стороны ЦНС. У больного наблюдаются:

  • раздражительность,
  • резкие перепады настроения,
  • беспричинная слабость,
  • нарушение сна.

Изменения появляются и со стороны других органов и систем. Может снижаться вес без видимых на то причин. При визуальном осмотре или с помощью прощупывания железы можно выявить ее увеличение. Ощущается ком в горле, при котором затрудняется процесс глотания. Меняется тембр голоса. Можно заметить изменение формы шеи, она становится более расплывчатой.

Если патологический процесс запущен, возникают проблемы с сердцем, ухудшается общее самочувствие. Эутиреоз нужно рассматривать как тревожный сигнал и свидетельство надвигающегося прогрессирования гипотиреоза, гипертиреоза, рака щитовидной железы и других патологий.

Выделяют 3 степени выраженности эутиреоза:

  • 1 ни визуально, ни при прощупывании изменений железы выявить невозможно,
  • 2 патологические изменения можно обнаружить при пальпации,
  • 3 при внешнем осмотре и пальпации проблема на лицо.

Что такое субклинический гипотиреоз и чем опасно заболевание? Прочтите полезную информацию.

Общие правила терапии и эффективные методы лечения тиреоидита щитовидной железы собраны в этой статье.

Причины

Этиология и патогенез • Наследуемый дефект функции Т – супрессоров (140300, ассоциация с локусами DR5, DR3, B8, Â) приводит к стимуляции Т – хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических АТ к тиреоглобулину, коллоидному компоненту и микросомальной фракции с развитием первичного гипотиреоза, увеличением продукции ТТГ и в конечном итоге — зоба • В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия АТ выделяют гипертрофическую, атрофическую и очаговую формы хронического аутоиммунного тиреоидита •• Гипертрофическая.

Патологическая анатомия. Обильная инфильтрация стромы железы лимфоидными элементами, в т.ч. плазматическими клетками.

Причины развития патологии

Щитовидка чувствительный орган к воздействию различных раздражителей. Эутиреоз может развиваться под воздействием предрасполагающих факторов:

  • дефицит йода в организме,
  • наследственность,
  • воспаление ЩЖ,
  • неблагоприятная экологическая обстановка,
  • стрессовые ситуации,
  • прием препаратов, угнетающих функции щитовидки.

Эутиреоз могут диагностировать у беременных женщин при наличии у них гипертиреоза. Стабилизация уровня гормонов в этот период осуществляется за счет повышенной потребности организма в тиреоидах.

На заметку! У детей эутиреозное состояние может наблюдаться после перенесенных инфекций, которые не были должным образом пролечены. Первое место среди причин патологии занимает йододефицит. В этом случае щитовидная железа становится гиперактивной и увеличивается в размерах.

Прогноз тиреоидитов

При ранней диагностике острый тиреоидит проходит полностью, пациент выздоравливает через 1-2 месяца после начала лечения. Гнойные формы болезни могут вызывать гипотиреоз.

Подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением через 2-3 месяца после начала лечения. В запущенных случаях заболевание в данной форме приобретает длительное течение или становится хроническим.

Аутоиммунный тиреоидит удается замедлить или полностью остановить при грамотном подборе препаратов. Качество жизни пациентов может сохраняться до преклонного возраста.

Тиреоидит Риделя протекает в течение многих лет с прогрессированием фиброзных процессов и снижением функции щитовидной железы.

Прочее

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Этиология и патогенез

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (см. табл. 28.5).

Клинические проявления

Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом. Женщины составляют примерно 95% больных. Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и характерный признак заболевания — увеличение щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи.

Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно. Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза, эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы гипотиреоза проявляются только при значительном снижении уровней T4 и T3.

Диагностика

При физикальном исследовании обычно обнаруживают симметричный, очень плотный, подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой консистенции. Иногда в щитовидной железе пальпируется одиночный узел.

У пожилых больных (средний возраст — 60 лет) иногда встречается атрофическая форма заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отечностью лица, брадикардией. Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызван тиреоблокирующими аутоантителами либо разрушением тироцитов цитотоксическими антитиреоидными аутоантителами.

Симптомы

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подостром течении обусловлены гипертиреозом. Заболевание проявляется следующими признаками:

  • Тахикардия и повышение артериального давления.
  • Потеря веса.
  • Нервозное состояние.
  • Диарея.
  • Видимое увеличение щитовидной железы.
  • Тремор рук.
  • Болезненность и дискомфорт в области железы.
  • Затрудненное глотание.
  • Ощущение кома в горле, особенно при выпрямлении шеи.
  • Снижение аппетита.
  • Повышение температуры.
  • Боли в суставах и мышцах.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подострой форме можно связать с недавно перенесенной вирусной инфекцией. С момента выздоровления до появления признаков гипертиреоза может пройти несколько недель.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина определяется соотношением цитостимулирующих или цитотоксических АТ • Увеличение щитовидной железы — наиболее частое клиническое проявление • Гипотиреоз к моменту установления диагноза находят у 20% больных, но у некоторых он развивается позднее. В течение первых месяцев заболевания можно наблюдать гипертиреоз.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Личный блог офтальмолога